kotik@yandex.ru

ICQ UIN 96583980

www.cato.narod.ru

www.kotik911.narod.ru

 

 

МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

УПРАВЛЕНИЕ ЗДРАВООХРАНЕНИЯ АДМИНИСТРАЦИИ

г. Набережные Челны

ЛОК "РАДУГА" г. Набережные Челны

 

 

КОШКИН ИГОРЬ ВИТАЛЬЕВИЧ

 

АРИТМИИ.

 

 

© И.В.КОШКИН, 2002 год.

 

 

Аритмии.

 

Определение понятия.

 

            Аритмии - изменения нормальной частоты, регулярности и источника возбуждения сердца, а также расстройства проведения импульса, нарушения связи и (или) последовательности между активацией предсердий и желудочков.

           

Этиология.

 

  1. Нарушения нейро-гуморальной (в том числе эндокринной) регуляции, влияющие на течение электрических процессов в специализированных и сократительных клетках сердца (дисрегуляторные, функциональные аритмии).
  2. Органическая патология сердца (врождённая и приобретённая), связанная с аномалиями, врождёнными или наследственными дефектами и заболеваниями миокарда с повреждением электрогенных мембран или разрушением клеточных структур (органические, интракардиальные аритмии).
  3. Сочетание дисрегуляторных процессов и органической кардиальной патологии (полиэтиологические аритмии).
  4. Идиопатические аритмии (электрическая болезнь сердца, первичная электрическая нестабильность миокарда).

 

Механизмы формирования аритмий.

 

 Нарушение формирования импульса:

 Нарушение автоматизма синусового узла и латентных центров автоматизма (медленные и ускоренные ритмы из водителей ритма 2 и 3 порядков, тахиаритмии);

 Формирование патологического автоматизма (медленные и ускоренные ритмы из водителей ритма 2 и 3 порядков, тахиаритмии);

 Механизмы осцилляторной или пусковой (триггерной) активности (ранняя диастолическая постдеполяризация (в 3 фазу потенциала действия) и поздняя диастолическая постдеполяризация (в 4 фазу потенциала действия) (экстрасистолия и тахиаритмии)$

 Асинхронная реполяризация (экстрасистолия).

 Нарушение проведения импульса:

 Удлинение рефрактерности (тахизависимые);

 Затухающее (декрементное) проведение (брадизависимое);

 Анатомические дефекты;

 Феномен повторного входа возбуждения (макро и микро Re-entry).

 Комбинированные нарушения ритма (синдром слабости синусового узла, синдромы преждевременного возбуждения желудочков (Вольфа-Паркинсона-Вайта и Клерка-Леви-Кристеску (Лауна-Генонга-Левина), парасистолии, синдром удлинённого QT (Романа - Уорда и Ервеля-Ланге-Нильсена).

 

Классификация аритмий.

 

            По этиологии:

  1. Дисрегуляторные (функциональные);
  2. Органические;
  3. Полиэтиологические;
  4. Идиопатические (электрическая болезнь сердца).

 

            По механизмам формирования, локализации нарушения образования и проведения импульса и клиническим проявлениям:

 Нарушения образования импульса:

А. Номотопные нарушения ритма:

Б. Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма:

 Нарушения проводимости:

 Комбинированные аритмии:

 

            Классификация нарушений образования импульса (Л. Томов и Ил. Томов (1979), с дополнениями и изменениями):

 Номотопические нарушения ритма:

 Эктопические аритмии:

А. Пассивные:

Б. Активные:

 

Диагностика аритмий.

 

 Анамнез:

 Объективное обследование больного.

 ЭКГ; суточное ЭКГ- мониторирование по Холтеру.

 Провокационные функциональные тесты:

 Нагрузочные пробы:

 Чреспищеводная электрическая кардиостимуляция (ЭФИ).

 Холодовая проба.

 Психоэмоциональные тесты.

 Фармакологические пробы:

 Тесты, индуцирующие контролируемую преходящую ишемию миокарда

 Тесты для оценки эффективности планируемого лекарственного средства и прогнозирования возможных побочных эффектов.

 Фармакологические пробы, применяемые для исключения НЦА :

 Физиологические пробы:

 Метод усреднённого сигнала во времени и пространстве - исследование поздних потенциалов желудочков (в конце комплекса QRS и в начале сегмента ST).

 ЭФИ (электрофизиологическое лечение) - внутрисердечное и чреспищеводное.

 ЭХО-КГ.

 Коронарография.

 Консультация психотерапевта (диагностика невроза).

 

Схема анализа ЭКГ.

 

  1. Определение вольтажа (контрольного милливольта).
  2. Определение скорости движения ленты (масштаб).
  3. Определение амплитуды (высоты) зкубцов, их фазности и формы.
  4. Определение продолжительности зубцов и интевалов (во 2 ст. отведении).
  5. Определение источника ритма.
  6. Оценка регулярности сердечных сокращений.
  7. Подсчёт частоты сердечных сокращений.
  8. Оценка функции проводимости.
  9. Определение ЭОС.
  10. Анализ зубцов и интервалов.
  11. ЭКГ-заключение.

 

Алгоритм быстрого анализа ЭКГ.

 

1. Частота QRS:

2. Регулярность

Нерегулярный ритм:

3. Активность предсердий ("Р"-зубец)

Признаки синусого ритма:

Отсутствует "Р":

4. Ширина "QRS"

Узкий комплекс:

Широкий комплекс:

5. Отношение "Р"-зубца и комплекса "QRS"

Короткий "PQ" (< 0,12 с.)

Длинный "PQ" (0,2с.)

Связь отсутствует

6. Признаки ИМ

7. Блокады ножек пучка Гиса

Смещение электрической оси влево + широкий "QRS":

Смещение электрической оси вправо + широкий "QRS" + "QRS" типа "уши кролика" V1:

8. Гипертрофия миокарда

Смещение электрической оси влево + высокоамплитудные "QRS":

Смещение электрической оси вправо + высокий "R" V1, глубокий "S" V5-6:

 

ЧАСТНАЯ АРИТМОЛОГИЯ.

 

Аритмии обусловленные нарушением функции автоматизма синусового узла.

 

Синусовая тахикардия.

 

            Учащение ЧСС более 90 (до 150) в 1 минуту вследствие повышения автоматизма СА-узла.

            Признаки:

  1. Увеличение ЧСС более 90 в 1 минуту.
  2. Укорочение интервалов R-R`.
  3. Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец P в 1, 2, aVF, V4-6 .

Синусовая брадикардия.

 

            Урежение ЧСС менее 60 (59 - 40) в 1 минуту вследствие снижения автоматизма СА-узла.

            Признаки:

  1. Урежение ЧСС менее 60 (59-40) в 1 минуту.
  2. Увеличение интервалов R-R`.
  3. Сохранение правильного синусового ритма (правильное чередование зубца P и комплекса QRST во всех циклах и положительный зубец P в 1, 2, aVF, V4-6 .

Синусовая аритмия.

 

            Нерегулярный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма. При этом разница между максимальным и минимальным интервалами R-R` превышает 0,15 сек.

            Признаки:    

  1. Колебания между максимальным и минимальным интервалами R-R` превышающие 0,15 сек и, в ряде случаев, связанные с фазами дыхания (увеличение ЧСС на вдохе и уменьшение ЧСС на выдохе).
  2. Сохранение всех ЭКГ признаков синусового ритма.

 

Миграция суправентрикулярного водителя ритма.

 

            Аритмия, для которой характерно постепенное от цикла к циклу перемещение источника ритма от СА-узла к АВ-соединению.

            Признаки:

  1. Форма и полярность зубца P изменяется от цикла к циклу.
  2. Интервал P-Q (P-R) изменён по продолжительности в зависимости от локализации водителя ритма.
  3. Интервал R-R (P-P) имеет нерезко выраженные колебания по продолжительности.
  4. Источник водителя ритма смещается от синусового узла, что сопровождается урежением ритма, при возвращении водителя ритма в СА-узел происходит учащение ЧСС.

 

Активные эктопические аритмии.

 

Экстрасистолия.

 

            Экстрасистолия - преждевременное по отношению к основному ритму возбуждение всего сердца или какого - либо его отдела.

            Основными механизмами возникновения экстрасистолии являются:

  1. re-entry;
  2. постдеполяризация.

Классификация:

  1. Этиология: функциональные (дисрегуляторные) - нейрогенные (психогенные) и нейрорефлекторные; органические; токсические.
  2. Локализация: синусовые (0,2 %), предсердные (25 %), атриовентрикулярные (2 %), желудочковые (62,6 %), их сочетание (10,2 %).
  3. Время появления в диастоле: ранние, средние, поздние (замещающие).
  4. Частота (кроме инфаркта миокарда): редкие (менее 5 в 1 минуту), средние (6 - 15 в 1 минуту), частые (более 15 в 1 минуту (А. В. Туев, А. С. Наумов, Л. М. Василец), не менее 10 % сокращений сердца (В. Йонеску (1973)), более 30 в 1 час (B. Lown (1976), B.Myerburg (1983), 360 в 1 час (Л. Т. Малая (1993).
  5. Плотность: одиночные, парные (спаренные).
  6. Периодичность: спорадические, аллоритмия или регулярность экстрасистолий.
  7. Скрытый характер экстрасистолии.
  8. Поведение экстрасистол: блокада проведения в антеро- или (и) в ретроградном направлении: "щеель" в проведении, сверхнормальное проведение экстрасистол.

Признак

Предсердная

А/В

Желудочковая

Интервал R-R` перед экстрасистолой

Короче нормального

Короче нормального

Короче нормального

Экстрасистоличес-кая волна P`

Появляется преждевременно и отличается от нормального зубца P, деформирована, уширена, "-", изоэлектрическая или "+-"

Сливается с комплексом QRS или следует за комплексом QRS в виде "-" P на сегменте RS-T

Отсутствует

Форма комплексов QRS

Не изменены (как правило)

Не изменены (как правило)

Уширен, деформирован

Расположение сегмента ST и зубца T по отношению к самому большому зубцу комплекса QRS

Не изменено, конкордантное

Не изменено, конкордантное

В противоположном направлении, дискордантное

Компенсаторная пауза

Неполная

Неполная

Полная

 

Пароксизмальная тахикардия.

 

            Пароксизмальная тахикардия - внезапное, чаще всего резкое учащение сердечной деятельности до 140 150 и более в 1 минуту.

 

            Дифференциально-диагностические признаки пароксизмальных тахикардий

Признаки

Наджелудочковая

Желудочковая

Вероятность

9 : 1

1 : 9

Возраст

Чаще молодой

Чаще зрелый и пожилой

ЧСС

Обычно выше 160, нередко 200-220

Обычно - до 160, редко 180-200

Ритмичность сокращений

Ритм строго регулярный или периодические выпадения пульсовой волны

Некоторая нерегулярность ритма (по ЭКГ: PP › RR)

Течение приступа

Чаще сравнительно лёгкое

Чаще более тяжёлое

Пульсация вен шеи

Частая, синхронная с артериальным пульсом

Редкая (атрио-вентрикулярная диссоциация – редкий венный и частый артериальный пульс), с периодическим появлением усиленных волн венного пульса

1 тон над верхушкой

Обычной силы, постоянной громкости, совпадает с моментом спадения вен шеи

Периодическое появление “пушечного” 1 тона

Феномен“спастичес-кой мочи”

Типичен

Отсутствует

Усиление пери-стальтики кишечни-ка

Типично, с позывами к дефикации

Отсутствует

Рефлекторная стимуляция вагуса

Замедляет ритм или обрывает приступ

Эффекта не даёт

Комплексы QRS на ЭКГ

Узкие (менее 0,1 с), нормальной формы

Широкие (0,12 с, часто более 0,14 с), деформированные

Связь зубцов P и комплексов QRS

Чёткая, интервалы PQ или RR` постоянны

Отсутствует, интервалы PQ разные

Длительность ин-тервалов PP` и RR`

(PP`) = (RR`)

(PP`) › (RR`)

Желудочковые захваты

Отсутствуют

Могут определяться (абсолютный признак)

Сливные комплексы

Нет

Могут быть

AV-диссоциация

Нет

Есть

Форма комплексов QRS V1-V2

Чаще двух или трёхфазная

Чаще одно или двухфазная

Направление ком-плексов QRS V1-V2 и V5-V6

Дискордантное

Конкордантное

Комплексы QR в V2-V6

Нет

Хотя бы в одном отведении

Комплексы RS в грудных отведениях

Есть

Нет

Положение ЭОС

Разное положение

Часто - резкое отклонение влево

Эффект от верапамила и АТФ

Высокий

Отсутствуект

Эффект от лидокаина

Отсутствует

Высокий

 

Неотложная помощь и интенсивная терапия при желудочковой тахикардии: 

            Общий подход к лечению тахикардии с широкими желудочковыми комплексами – рассматривать ее как устойчивую желудочковую тахикардию.

 Оценить состояние больного (сознание, самостоятельное дыхание, самостоятельное кровообращение).

 При установлении диагноза "клиническая смерть" (отсутствие сознания, самостоятельного дыхания и/или самостоятельного кровообращения) проводятся мероприятия первичного реанимационного комплекса (лёгочно - сердечной реанимации).

 У больных с сохранённой жизнедеятельностью:

 При нарушениях гемодинамики (кардиогенный отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушение сознания) показано проведение синхронизированной кардиоверсии (первый разряд - 100 Дж). Проведение несинхронизированной кардиоверсии допустимо при отсутствии синхронизатора и/или при частоте сердечных сокращений более 150 в 1 минуту.

 При стабильном состоянии проводятся консервативные мероприятия.

 

            Медикаментозная терапия.

 Препарат первого ряда – лидокаин (внутривенно струйно 1 – 1,5 мг, повторно по 0,5 – 0,75 мг/кг каждые 5 – 10 мин до общей дозы 3 мг/кг; при успешном подавлении аритмии следует продолжить инфузию со скоростью 2 – 4 мг/мин).

 Препарат второго ряда – новокаинамид (внутривенная инфузия со скоростью 20 – 30 мг/мин до общей дозы 17 мг/кг, до развития гипотонии или расширения комплекса QRS более 50% от исходного; при успешном подавлении аритмии следует продолжать инфузию со скоростью 1 – 4 мг/мин).

 Препарат третьего ряда – бретилия тозилат или орнид (5 – 10 мг/кг внутривенно в виде инфузии за 5 – 10 мин; при успешном подавлении аритмии следует продолжать инфузию со скоростью 1 – 2 мг/мин).

 Препаратами резерва считаются кордарон (амиодарон) и обзидан. Кордарон вводится в дозе 450 мг в/в струйно, обзидан вводится в/в в дозе 5 мл 0,1% раствора со скоростью 1 мл/минуту. В дальнейшем переходят на пероральный приём препарата: по 20 - 80 мг (в зависимости от переносимости препарата, под контролем ЧСС и уровня АД) * 3 - 4 раза в сутки.

 При неэффективности описанных мероприятий можно оценить эффект внутривенного введения АТФ (10 мг за 1 – 3 с, затем 10-20 мг через 1 – 2 мин и, возможно, еще 10-20мг через 1 – 2 мин).

 

Особенности лечения двунаправленной веретенообразной желудочковой тахикардии типа “пируэт”.

 Оценить сосьтояние больного.

 Отмена препаратов приведших к развитию пароксизма.

 Обеспечение стабильного венозного доступа.

 В/в вводится 1 – 2 г сульфата магния в течение 1 – 2 мин с последующей инфузией в аналогичной дозе в течение 1 ч.

 Введение препаратов калия (поляризующая смесь) при соответствующем контроле.

 Подавление желудочкового ритма с помощью электрической стимуляции предсердий, желудочков или области АВ - соединения с частотой 90 - 100 в 1 минуту (иногда до 180 импульсов в 1 мин).

 В/в инфузия изопретеринола (2-10 мкг/мин), а также В-блокаторов (5 мл 0,1 % раствора обзидана со скоростью 1 мл/мин).

 При устойчивом эпизоде проводится электрическая кардиоверсия.

 Препараты, удлиняющие интервал QT, противопоказаны.

 

Неотложная помощь и интенсивная терапия при наджелкудочковой тахикардии:

 Оценить состояние больного (сознание, самостоятельное дыхание, самостоятельное кровообращение).

 При установлении диагноза "клиническая смерть" (отсутствие сознания, самостоятельного дыхания и/или самостоятельного кровообращения) проводятся мероприятия первичного реанимационного комплекса (лёгочно - сердечной реанимации).

 У больных с сохранённой жизнедеятельностью:

 При нарушениях гемодинамики (кардиогенный отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушение сознания) показано проведение синхронизированной кардиоверсии (первый разряд - 50 Дж). Проведение несинхронизированной кардиоверсии допустимо при отсутствии синхронизатора и/или при частоте сердечных сокращений более 150 в 1 минуту. Оценить состояние больного (сознание, самостоятельное дыхание, самостоятельное кровообращение).

 При стабильном состоянии проводятся консервативные мероприятия.

 

            Консервативные мероприятия.

 Проведение вагусных проб: возможность выполнения должна всегда обсуждаться при суправентрикулярной тахикардии.

 Выполняют маневр Вальсальвы или массаж каротидного синуса.

 Вагусные пробы могут быть опасными при дигиталисной интоксикации, острой ишемии миокарда, атеросклеротическом поражении сонной артерии (при массаже каротидного синуса).

 При неэффективности вагусных приёмов препаратом первого ряда в отсутствие нарушений гемодинамики является аденозин (или АТФ) в дозе 10 мг (1 мл 1 % раствора) в/в струйно без разведения. При неэффективности - повторное введение через 2 минуты в дозе 20 мг (2 мл 1 % раствора).

 При неэффективности аденозина и отсутствии гипотонии внутривенно вводят верапамил в дозе 2,5 - 5 мг в течение 2 - 4 мин. при сохранении аритмии и отсутствии гипотонии (!) препарат вводится повторно повторно через 15-30 мин в дозе 5-10 мг.

 Гипотонию после применения верапамила устраняют медленным в/в введением калия хлорида в дозе 0,5-1 г.

 При неэффективности этих вмешательств вохзможно применение дигоксина, В - блокаторов, амиодарона, подавляющей электрической стимуляции, электрической кардиоверсии, а также седативной терапии и покоя.

 

Фибрилляция и трепетание предсердий.

 

            Фибрилляция предсердий - хаотичные, неправильные, некоординированные между собой сокращения отдельных частей предсердной мышцы с частотой от 350 до 600 в 1 минуту, вызывающие полную (абсолютную) нерегулярность (аритмию) желудочковых сокращений.

            Фибрилляция предсердий занимает 2-ое место по частоте среди аритмий и составляет 40 % случаев всех нарушений ритма. Встречается в 10 раз чаще чем пароксизмальная тахикардия и в 20 раз чаще чем трепетание предсердий. В 94-97 % случаев возникает в возрасте старше 40 лет.

            Причины:

  1. ИБС (57 %);
  2. Митральный стеноз и другие ревматические пороки сердца (11 %);
  3. Тиреотоксикоз (3,5 %).

Механизмы развития:

  1. Микро re-entry;
  2. Эктопические предсердные очаги.

Признаки.

  1. Отсутствие во всех отведениях ЭКГ зубца Р.
  2. Наличие на протяжении всего сердечного цикла беспорядочных волн f, имеющих различную форму и амплитуду. Волны f лучше регистрируются в отведениях V1-2, 2 ст., 3 ст., avF/
  3. Различные по продолжительности интервалы R-R` (неправильный желудочковый ритм).
  4. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменён.
  5. Сегмент ST и зубец Т деформированы волной f.

 

            Трепетание предсердий - правильный координированный предсердный ритм с частотой, превышающей уровень наджелудочковых пароксизмальных тахикардий.

Причины.

  1. ИБС;
  2. Пороки сердца.
  3. Тиреотоксикоз.

Механизмы развития.

  1. Re-entry.
  2. Эктопический патологический очаг.
  3. Их комбинация.

Признаки.

  1. Отсутствие во всех отведениях зубца Р.
  2. Наличие частых регулярных, похожих друг на друга предсердных волн F, имеющих характерную пилообразную форму. Волны F лучше регистрируются в отведениях V1-2, 2 ст., 3 ст., avF/
  3. Итервалы R-R` равны при правильной форме трепетанич предсердий и различны при неправильной.
  4. Комплекс QRS в большинстве случаев не изменён.
  5. Сегмент ST и зубец Т могут быть деформированы волной F.

 

            Дифференциально-диагностические признаки фибрилляции и трепетания предсердий.

Признак

Фибрилляция предсердий

Трепетание предсердий

Частота

40 % всех аритмий, в 20 раз чаще трепетания предсердий

2 % всех аритмий, в 20 раз реже фибрилляции предсердий

Зубец Р

Отсутствует во всех отведениях

Отсутствует во всех отведениях

Ритм предсердий

Беспорядочные волны f различной формы и амплитуды

Регулярные волны F, имеющие пилообразную форму

Интервалы R-R`

Различные

Одинаковые при правильной форме и различные при неправильной форме

Комплекс QRS

В большинстве случаев не изменён

В большинстве случаев не изменён.

Сегмент ST и зубец Т

Деформированы волной f

Могут быть деформированы волной F

Эффективность медикаментозной терапии

Эффективна

Рефрактерна к антиаритмической терапии

           

Неотложная помощь.

 Оценить состояние больного (сознание, самостоятельное дыхание, самостоятельное кровообращение).

 При установлении диагноза "клиническая смерть" (отсутствие сознания, самостоятельного дыхания и/или самостоятельного кровообращения) проводятся мероприятия первичного реанимационного комплекса (лёгочно - сердечной реанимации).

 У больных с сохранённой жизнедеятельностью:

 При нарушениях гемодинамики (кардиогенный отёк лёгких, кардиогенный шок, нарушение сознания), обусловленных пароксизмом трепетания/фибрилляции предсердий показано проведение синхронизированной кардиоверсии (при пароксизме трепетания предсердий первый разряд - 50 Дж, при пароксизме фибрилляции предсердий первый разряд - 100 Дж). Проведение несинхронизированной кардиоверсии допустимо при отсутствии синхронизатора и/или при частоте сердечных сокращений более 150 в 1 минуту.

 

            Медикаментозная терапия.

 При тахиформе пароксизма первоначально следует уменьшить частоту сокращений желудочков с использованием В - блокаторов (5 мл 0,1 % раствора обзидана со скоростью 1 мл/мин в/в) или замедляющих ритм антагонистов кальция (верапамил в дозе 2 мл 0,25% раствора в/в в течение 2 минут) или сердечных гликозидов (0,25 мг дигоксина в/в медленно).

 После урежения ЧСС для восстановления синусового ритма используют в/в медленное введение 10 мл 10 % новокаинамида разведённого в 100 мл 0,9% хлорида натрия или 450 мг кордарона (амиодарона) в/в.

 При сохранении пароксизма мерцательной аритмии необходимо применение антикоагулянтов (гепарин по 2 500 - 5 000 ЕД * 4 раза/день под кожу живота) и дезагрегантов (аспирин по 125 мг * 1 раз в сутки после ужина) в течение нескольких дней до проведения кардиоверсии.

 

Брадиаритмии.

 

            Определение брадикардии

  1. абсолютная брадикардия – ЧСС менее 60 в 1 мин;
  2. относительная брадикардия – слишком низкая ЧСС для имеющегося нестабильное состояния гемодинамики (например, ЧСС 65 в 1 мин в сочетании с гипотонией).

 

Неотложная помощь.

            Временные мероприятия до начала трансвенозной электрической стимуляции.

  1. Чрескожная электрическая стимуляция (при необходимости в сочетании с седативной терапией, для которой предпочтительно использовать бензодиазепинвые транквилизаторы), особенно при выраженной брадикардии и нестабильном клиническом состоянии.
  2. Внутривенная инфузия допамина (в начальной дозе 2 – 5 мкг/кг в 1 мин с последующим увеличением при необходимости вплоть до 20 мкг/кг в 1 мин) или адреналина (в дозе 2 – 10 мкг/мин).
  3. Атропин. Препарат вводится по 1,0 мл 0,1 % раствора в/в струйно на 20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия с интервалом в 3-5 минут дробно до общей дозы 0,04 мг/кг массы. Альтернативой является одномоментное введение препарата в дозе 0,04 мг/кг массы тела на 20 мл 0,9 % раствора хлорида натрия.
  4. При неэффективности атропина или при противопоказаниях к нему в/в медленно вводят 240 - 480 мг 2,4 % раствора эуфиллина.

 

            Брадикардия при остром инфаркте миокарда.

  1. При вовлечении правого желудочка – внутривенное введение физиологического раствора для увеличения давления наполнения правого желудочка;
  2. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобиц II или полная поперечная блокада с широкими желудочковыми выскальзывающими комплексами при передней локализации инфаркта являются абсолютными показаниями для начала трансвенозной электрической стимуляции; в ее ожидании при наличии симптомов возможно применение временной чрескожной электрической стимуляции, инфузии допамина или адреналина; атропин противопоказан.
  3. Полная поперечная блокада с выскальзывающим узловым ритмом (узкие желудочковые комплексы) при нижней локализации инфаркта и при стабильном состоянии вмешательства не требуется (необходимо наблюдение и обеспечение возможности немедленного проведения чрескожной электрической стимуляции).

 

Блокады.

 

Синоаурикулярные блокады.

 

            При этом нарушаются функции Т клеток (органическое или функциональное поражение). Нарушается проведение от синусового узла к предсердиям. Различают 3

степени:

            В настоящее время ставится диагноз только 2 степени, так как остальные не диагностируются. При этом пульс не распространяется к предсердиям, выпадает весь комплекс.

            Клиническая картина.

            Замирание сердца, если выпадает один импульс. Головокружение, если выпадает несколько импульсов. Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса (потеря сознания), если выпадает 6-8 комплексов. На ЭКГ отсутствует весь сердечный комплекс. Нет Р, Т, QRS, вместо них видна длительная пауза, которая бывает кратной какому-либо числу R-R и равна соответственно, 2, 3, 4 и т.д. нормальных R-R. Часто видны выскальзывающие, замещающие комплексы: во время длинной паузы на помощь выскакивает собственный импульс (помогает артиовентрикулярный узел); при этом не будет зубца Р. Аускультативно в это время может быть слышен громкий тон - сильное сокращение сердца. Этиология чаще функциональная, почти в половине случаев - органические изменения сердца, особенно часто ИБС. Врачебная тактика зависит от точного диагноза:

 Попытаться увеличить частоту сердечных сокращений:

 Противоаритмическая терапия. Назначают очень мягкие средства: делагил О,25 на ночь.

 При частой потере сознания больного переводят на постоянную электроимпульсную терапию. Но чаще кардиостимуляцию приходится проводить "по требованию".

 

Синдром слабости синусового узла

(дисфункция синусового узла).

 

            Эта патология очень близка к синоаурикальной блокаде, но отличается тем, что страдают Р клетки, вырабатывающие синусовый ритм, а не Т клетки. В этом случае часта брадикардия, которая неуклонно возрастает и не поддается ваголитикам (атропину и его аналогам). Затем, по мере возрастания слабости синусового узла, приходят в возбуждение гетеротропные очаги в предсердиях - возникают пароксизмальные нарушения ритма: пароксизмальная тахикардия или мерцание и трепетание предсердий. По выходе из тахикардии период асистолии в течение нескольких секунд, а затем вновь возникает синусовая брадикардия. Это патологическое состояние связано с органическим поражением синусового узла (поражение Р клеток), оно изматывает больного, длительно затянувшееся может привести к его гибели. Синдром Аррест-2-синус является показанием к постоянной электростимуляции - хирургическое вмешательство.

 

Внутрипредсердные блокады.

 

            Часто связана с органическими поражениями, нередко предвестник мерцательной аритмии. Может быть также при резкой дилатации предсердий.

            Этиология: Пороки сердца, ИБС, передозировка антиаритмических средств.

            Клинических проявлений практически не дает. Единственный метод диагностики - по ЭКГ: уширение и расщепление зубца Р (в норме не более О,1О сек.). Нередко зубец Р становится двухфазным (+ -). Может быть и более глубокое поражение - поражение пучка Бахмана - синдром парасистолии предсердий (правое предсердие работает на ритме синусового узла, а левое от собственных импульсов из гетеротопных очагов возбуждения). Это приводит к тяжелым нарушениям гемодинамики. Встречается редко.

 

Атриовентрикулярные блокады.

 

            Замедление или прекращение проведения импульсов от предсердий к желудочкам в результате поражения одного из 3-х вышеназванных уровней лежит в основе АВ блокады. Причем, чем ниже поражение, тем тяжелее клинические проявления, тем неблагоприятнее прогноз. Если повреждение происходит до деления пучка Гиса на ножки, то комплекс QRS на ЭКГ не изменен; если же ниже - имеет место уширение или изменение комплекса, как и при блокаде ножки.

            Различают 3 степени блокады.

            1 степень. Замедление предсердно-желудочковой проводимости. До желудочков доходят все импульсы, но скорость их проведения понижена. Субъективных проявлений нет, диагностика только по ЭКГ: ритм правильный, но интервал PQ увеличен (в норме не более О,2О сек). Длительность интервала самая разная. При очень длинном интервале PQ иногда удается услышать отдельный ритм предсердий.

            Этиология.

            Наиболее часто наблюдаются "а" и "в". При ваготонии спортсменов трудно дифференцировать, для этого применяют пробу с атропином: при ваготонии после его применения на ЭКГ исчезают характерные изменения.

            2 степень. Не все импульсы достигают желудочков, желудочки сокращаются под влиянием отдельных импульсов (в отличие от 3 степени). Различают 2 типа блокады 2-й степени:

 Периоды Венкенбаха-Самойлова (Мобитц I) - по мере проведения импульсов постепенно удлиняется интервал PQ до полного выпадения пульсовой волны. Обычно при этом типе повреждение сравнительно высокое, поэтому QRS не изменен. Прогностически данный тип сравнительно благоприятен.

 Тип Мобитц II с постоянным интервалом PQ, при этом не все импульсы доходят до желудочков - в одних случаях проводится каждый второй импульс, в других -каждый третий и т.д. Чем ниже импульсная проводимость, тем тяжелее клиника. При этой патологии происходит низкое поражение - поэтому меняется комплекс QRS. Нередко Мобитц II является предвестником полной поперечной блокады.

            Клинические проявления: медленный пульс, медленный ритм желудочков. Прогностически неблагоприятен. Часто встречается при переднем инфаркте миокарда.

            3 степень: полная поперечная блокада. При этом полностью прекращается проведение импульсов к желудочкам, в желудочках рождается свой гетеротопный очаг идиовентрикулярного ритма., причем чем ниже автоматизм, тем тяжелее клиника. Наблюдается полная диссоциация: ритм предсердий близок к норме, а у желудочков своя частота - 4О в мин. и меньше. Последняя зависит от уровня повреждения: если страдает АВ узел, 4О-5О в мин., если ножка пучка Гисса - 2О в мин. и меньше. Прогноз зависит от основного заболевания и уровня повреждения. Наиболее часто в основе полного поперечного блока лежит тяжелое органическое поражение (сифилис и др.) Резко увеличивается ударный объем сердца, большое систолическое давление, диастолическое низкое или нормальное, возрастает пульсовое давление. У желудочков большая диастолическая пауза, они сильно переполняются кровью в диастолу, отсюда происходит их дилатация и гипертрофия. Пульс медленный. Размеры сердца увеличиваются, в основном - влево, иногда выслушивается систолический шум относительной недостаточности митрального клапана (из-за дилятации). Тоны сердца ослаблены, периодически появляется "пушечный" I тон - когда почти совпадают по времени систолы предсердий и желудочков. Может быть III дополнительный тон. Могут появляться систолические шумы изгнания на основании сердца. Часто обнаруживается пульсация вен, связанная с сокращением предсердий, особенно отчетливая при пушечном тоне Стражеско. Могут быть тяжелые осложнения:а) Прогрессирующая сердечная недостаточность, особенно при физической нагрузке, связанная с малой частотой сердечных сокращений.

            Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса - часто возникает при переходе неполной

блокады в полную и при прогрессировании нарушений АВ проводимости. При этом собственный автоматизм еще не успел выработаться, кровь не поступает на периферию, а чувствительный головной мозг отвечает потерей сознания. В основе синдрома прекращение поступления крови, ишемия. В одних случаях это бывает связано с асистолией желудочков на фоне полной блокады, в других с фибрилляцией желудочков. Независимо от причины, конечный результат один и тот же - потеря сознания.

            Клиническая картина.

            Внезапная бледность, потеря сознания, пульс не определяется, тоны сердца не слышны. Затем больной синеет, появляются су3дороги. Может быть непроизвольное мочеиспускание и дефакция. Затем возможна смерть через 3-4 минуты, но часто приступ заканчивается на 1-2 минуте: включается идиовентрикулярный водитель ритма желудочков.

            Различают несколько фаз АВ блокады 3 степени:

 А - постоянная формаж

 Б - эпизодическая (интермиттирующая), чаще всего дает синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Прогностически является самой неблагоприятной формой. При этом блокада то полная, то неполная.

Диагностика.

            Клинически: правильный медленный пульс (ритм). На ЭКГ полная диссоциация: у предсердий свой ритм, у желудочков - свой (более медленный). Чем ниже блок, тем больше деформация QRS.

 

 

ИГОРЬ ВИТАЛЬЕВИЧ КОШКИН.

 

АРИТМИИ.

 

kotik@yandex.ru

ICQ UIN 96583980

www.cato.narod.ru

www.kotik911.narod.ru

 

© И.В. КОШКИН, 2002 год.

Hosted by uCoz